avance de mecanismo de la ATROPINA

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avance de mecanismo de la ATROPINA

Mensaje  Roxana Herrera Escudero el Sáb 13 Ago 2011, 17:29

FARMACOCINÉTICA DE LA ATROPINA
Se absorbe en el tubo digestivo y se distribuye altamente en el organismo, atravesando la barrera hematoencefalica y la placentaria, y aparecen en la leche. La atropina presenta una semivida de 2 horas, razón por la cual sus efectos desaparecen rápidamente en todos los órganos excepto en el ojo donde persisten por más de 72 horas. La atropina se elimina por el riñón sin metabolizar.
• En El Sistema Nervioso Central:
A dosis comúnmente empleada la atropina produce una ligera estimulación central con una mínima alteración de las funciones cerebrales, a dosis elevada causa un cuadro caracterizado por excitación acusada, alteraciones de comportamiento (nerviosismo, irritabilidad y desorientación), alucinaciones y delirio, a dosis muy altas puede causar depresión, parálisis bulbar, colapso respiratorio, insuficiencia respiratoria, coma y muerte.

• En el tubo digestivo y vías urinarias:
La secreción salival parece estar medida por receptores M3 y es muy sensible a los muscarinicos que la reducen intensamente, provocando se quedad en la boca que puede dificultar el tragar o el habla.
En cuanto a la secreción gástrica la atropina inhibe la influencia neurogena vagal especialmente la fase cefálica de la secreción, pero no altera el efecto de las hormonas gástricas sobre la secreción gástrica
• Acciones en el aparato respiratorio: el músculo liso de las vías respiratorias y las glándulas secretoras, tienen inervación vagal y contienen receptores muscarínicos M3. La atropina produce broncodilatación, especialmente si hay broncoconstricción. También disminuye la secreción de las glándulas submucosas.
• Aparato cardiovascular: dosis bajas de atropina producen bradicardia, por inhibición de la liberación de acetilcolina, como consecuencia del bloqueo de los receptores M1 de la membrana presináptica, en las fibras parasimpáticas postganglionares del corazón. Dosis terapéuticas y dosis altas de atropina, producen taquicardia por bloqueo de los receptores M2 cardiacos. No produce cambios en la presión arterial ni en el gasto cardiaco, debido a que los vasos sanguíneos carecen de inervación colinérgica.
• En el ojo: dilata la pupila y paraliza la acomodación, al bloquear la acción colinérgica sobre el músculo del esfínter del ojo y el músculo ciliar del cristalino. La administración de atropina, tiene poco efecto sobre la presión intraocular, pero en pacientes que presentan glaucoma de ángulo cerrado, la presión intraocular aumenta.
• Acción sobre las vías urinarias: La atropina dilata la pelvis renal , los uréteres y la vejiga. Además en la vejiga, disminuye el tono del músculo detrusor, lo que provoca aumento del tono del esfínter.
• Acción a nivel glandular: disminuye la secreción de las glándulas, principalmente las glándulas salivales, acción que dificulta la deglución de alimentos e incluso dificulta el lenguaje. Tiene la misma acción sobre la secreción de glándulas nasales, faringe, bronquios y sudoríparas. Las glándulas apocrinas de la axila humana, no son susceptibles a la acción de la atropina.

Roxana Herrera Escudero

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